DNAと全ての細胞小器官が複製し、順序正しく分裂が行われるようにするために働く複雑な調節タンパク質のネットワーク。
成長する細胞の新しい西部宇鵜を作る。細胞がふたつに分かれるときに、成分を正しい場所に配置し適切に配分する。
DNAの複製と倍加した染色体の分離を含んだ周期の主な過程を決められた順序で協調して行う生化学的なスイッチ。
チェックポイント
細胞周期を止める分子ブレーキの仕組み。本体はCdk阻害タンパク質（サイクリン−Cdkの集合や活性を阻害する）
分裂促進因子を除去すると、細胞周期はG1チェックポイントで停止する。
多くの細胞はG1チェックポイントで停止し、細胞周期を止めている。長時間G1で止まっていると、細胞はG0期に入る。細胞の背分裂速度の違いは、細胞がG0期、G1期で費やす時間の違いによる。G1チェックポイント（あるいはG0期）から離脱するには、G1サイクリンの蓄積とそれを促進する分裂促進因子の機能が必要である。
一旦G1チェックポイントを通り過ぎると、細胞周期の残りは通常12〜24時間以内に終了するため、G1チェックポイントを開始点と呼ぶことがある。（終了点かもしれない）
分裂の永久停止
神経細胞や骨格筋細胞は一旦分化すると分裂しなくなる。細胞周期制御系のほとんどが分解され、不可逆なG0期に入っている。
サイクリンCdk複合体は阻害タンパク質により阻害され、ほとんどは消失している。
S-Cdkと複製起点
複製起点認識複合体にG1初期に増加したCdc6が結合し他のタンパク質を集合させ複合前複合体を作る。S-CdkはCdc6をリン酸化し、複製起点認識複合体から解離させて複製の引き金が引く。Cdc6のリン酸化は分解の目印にもなり、再複製が起こらなくなっている。
DNA損傷チェックポイントとp53タンパク
DNAの損傷はp53タンパク質の濃度を増加させる。（減少を抑制する）活性型p53はCdk阻害他パク室のp21を増加させ、細胞周期を止める。
M-Cdk
有糸分裂の引き金を引くのはM-Cdkである。
M-Cdkは活性化キナーゼと阻害キナーゼによりリン酸化されたのち、活性化ホスファターゼ（Cdc25）により部分的に脱リン酸化されて活性化される。活性型M-CdkはCdc25をリン酸化して活性化することでさらに多くのM-Cdkを活性化する。（ポジティブフィードバック）
細胞は急激にG2からM期に進む。
