Akt
細胞膜受容体刺激によりホスファチジルイノシトール3-リン酸キナーゼを介して活性化されるセリントレオニンキナーゼ。N末端側にPHドメイン、Ｃ末端側にキナーゼドメインをもつ。
PKAおよびPKCと高い相同性をもつ。ウイルスの発がん遺伝子v-aktとしても同定されている。ヒトには三種類。
上流キナーゼPDK1によりリン酸化されて活性化。アポトーシス抑制のシグナルを伝える。
metabolism, proliferation, cell survival, growth and angiogenesisを含むプロセスに関与する。
AKT is responsible of the regulation of glucose uptake by mediating insulin-induced translocation of the SLC2A4/GLUT4 glucose transporter to the cell surface.
AKT has an important role in the regulation of NF-kappa-B-dependent gene transcription and positively regulates the activity of CREB1 (cyclic AMP (cAMP)-response element binding protein).
